Молекулярные механизмы потери памяти и возможности их коррекции у пожилых людей

Потеря памяти у пожилых людей связана с молекулярными изменениями в мозге, которые можно корректировать для улучшения памяти. Исследования Технологического института Вирджинии, проведённые Тимоти Джаромом и его командой, показали, что полиубиквитинирование K63 и активность гена IGF2 играют важную роль в этом процессе.

В первом исследовании (журнал Neuroscience) учёные обнаружили, что нарушение полиубиквитинирования K63 в гиппокампе и миндалевидном теле с возрастом ухудшает память. Используя систему CRISPR-dCas13, они снизили уровень полиубиквитинирования K63, что улучшило память у пожилых крыс.

Во втором исследовании (журнал Brain Research Bulletin) учёные изучили ген IGF2, который поддерживает формирование памяти. Активность этого гена снижается с возрастом из-за метилирования ДНК. Используя CRISPR-dCas9, они удалили химические метки с гена, что реактивировало его и улучшило память у пожилых крыс.

Эти результаты показывают, что потеря памяти вызвана несколькими молекулярными изменениями и что их корректировка может быть эффективным подходом к улучшению памяти у пожилых людей.