Новые мишени для диабета могут обеспечить защиту бета-клеток поджелудочной железы

Центральным признаком диабета первого типа является потеря бета-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. Исследователи из Бостонской детской больницы определили вредный клеточный путь, который приводит к гибели этих структур. Когда они блокировали путь у мышей и в островках клеток человека, где находятся бета-клетки, они сохраняли их активность, увеличивали выработку инсулина и предотвращали или отсрочивали начало диабета. О новом исследовании сообщает портал MedicalXpress.org.

В исследовании, опубликованном 3 февраля в Nature Communications, использовались три разные мышиные модели диабета. Были обнаружены защитные эффекты независимо от того, был ли путь заблокирован генетически или с помощью антител. Исследования клеток здорового человека и людей с диабетом согласуются с выводами, полученными в экспериментах на мышах. Исследователи надеются разработать терапевтическое средство, блокирующее пути лечения диабета первого типа.

Эксперты показали, что этот путь состоит из «рецептора смерти» на бета-клетках, называемого TMEM219, в сочетании с белком, связывающим инсулиноподобный фактор роста (IGFBP3), который взаимодействует с этим рецептором. Исследователи обнаружили, что когда IGFBP3 связывается с TMEM219, бета-клетки погибают в процессе апоптоза.