Ученые обнаружили возможную причину нарушения функций мозга при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона проявляется разными симптомами, которые используются для диагностики заболевания. Когнитивные способности зависят от способности синапсов усиливаться или ослабевать.

Новое исследование ученых показывает функциональную уязвимость в цепи, которая не дегенерирует при болезни Паркинсона и в молодом возрасте.

Исследователи обнаружили, что у мышей, генетически модифицированных для переноса мутации в гене, вызывающем болезнь Паркинсона, подтип рецептора нейромедиатора глутамата аномально накапливается на поверхности клеток, важных для когнитивных функций.

Возможно, нарушение динамического и скоординированного мембранного переноса подтипа глутаматных рецепторов в стриатальные синапсы нейронов прямой проекции полосатого пути лежит в основе нарушения когнитивных или других функций при болезни Паркинсона.